Cortisolo, insulino-resistenza e dieta

Cortisolo, insulino-resistenza e dieta

Nella la prima parte dell’articolo, il Dottor Maurizio Italiano ha analizzato il rapporto tra una dieta ricca in zuccheri semplici, carboidrati raffinati, cibi con poche fibre, proteine dal basso valore biologico, grassi saturi e idrogenati, tipica del mondo occidentale e il rilascio di cortisolo.

 

Proseguendo l’analisi iniziata nella prima parte dell’articolo La dieta occidentale e la liberazione di cortisolo possiamo aggiungere che una condizione di esposizione cronica a un livello aumentato di glucocorticoidi (GC) influisce su molteplici aspetti che coinvolgono anche il tessuto adiposo e la lipolisi[1]. Basti ricordare la sindrome di Cushing, un disturbo endocrino legato a una cronica (endogena o esogena) GC, che è caratterizzata da un accrescimento del tessuto adiposo viscerale e del tronco, il quale causa insulino-resistenza.

In modo simile l’obesità addominale, associata alla sindrome metabolica, è connessa a:

  • insulino-resistenza;
  • rischio cardiovascolare;
  • diminuzione delle aspettative di vita.

È essenziale, quindi, collegare la comune obesità a tutte le cause di aumento dei GC, tra le quali troviamo anche l’Acidosi Metabolica e non solamente a disturbi dell’asse HPA (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), che includono:

  • aumentata produzione locale di GC nel tessuto adiposo;
  • alterazioni nel ritmo circadiano del cortisolo;
  • maggiore sensibilità alla stimolazione dell’asse HPA contribuendo, in toto, a un incremento dei GC circolanti.

I rischi di una dieta libera all’occidentale

Tornando ai modelli di alimentazione, è doveroso evidenziare i pericoli derivanti dell’utilizzo come dolcificante del fruttosio (in passato invece spesso consigliato come elemento “dimagrante”) o da un elevato introito di frutta non compensato dal punto di vista dell’impatto sul metabolismo epatico. Frutta e verdura devono assolutamente essere presenti in una dieta equilibrata, ma vanno modulati il modo e i tempi nei quali vengono assunti.

Una delle ragioni per cui è bene non assumere frutta alla fine del pasto consiste nella capacità del fruttosio di avere un metabolismo epatico selettivo che provoca uno stress epatico coinvolgendo l’attivazione delle chinasi c-Jun N-terminale (promuovendo una risposta proinfiammatoria) e, conseguentemente, riducendo la sensibilità epatica all’insulina.

Una dieta ricca di grassi, specie saturi, produce da sola:

  • obesità;
  • insulino-resistenza;
  • un grado di steatosi epatica con una minima infiammazione senza fibrosi.

La dieta libera occidentale che include grassi e fruttosio promuove un’espressione genica che aumenta il rischio di:

  • fibrosi;
  • infiammazione;
  • ERS;
  • lipoapoptosi[2].

 

[1] Eliza B. Geer et al. Mechanisms of Glucocorticoid-Induced Insulin Resistance: Focus on Adipose Tissue Function and Lipid Metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am. 2014 March; 43(1): 75–102

[2] Metin Basaranoglu et al. Fructose as a key player in the development of fatty liver  disease. World J Gastroenterol 2013 February 28; 19(8): 1166-1172

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