Lo zinco e l’immunità cellulare

Lo zinco e l’immunità cellulare

28 Agosto | Patologie acido-correlate | Dott.ssa Alessandra Rossi

Di seguito riportiamo la prima parte di un articolo che approfondisce il ruolo dello zinco rispetto al sistema immunitario. In questa sezione, si riportano le evidenze scientifiche condotte in merito al decif di zinco e al deficit dell’ormone timico mentre la seconda parte dell’articolo, che sarà pubblicato prossimamente, verterà sulle modalità d’azione dello zinco sul sistema immunitario e sugli studi condotti sui livelli di zinco in casi di celiachia.

 

Lo zinco è un elemento essenziale per il funzionamento del sistema immunitario. La sua mancanza ha ripercussioni profonde sulla risposta immunitaria e comporta un’involuzione prematura del timo.

 

L’influenza dello zinco sul sistema immunitario

Lo zinco, metallo onnipresente in tracce, è un elemento essenziale per lo sviluppo e il funzionamento del sistema immunitario: agisce su vasti campi di esso, influendo sulla funzione dei linfociti e dei fagociti ed adempiendo a compiti importanti. È un cofattore di enzimi importanti della risposta immunitaria e svolge diverse funzioni di controllo e protezione: come cofattore essenziale della timulina regola la maturazione dei linfociti T nel timo e rinforza le reazioni immunitarie cellulari e umorali dei linfociti T e B.

Un difetto di assorbimento di zinco, come si può osservare nell’uomo nell’acrodermatite enteropatica, comporta un deficit immunitario significativo con ipoplasia timica e anomalia dei linfociti T, particolarmente sensibili a tale deficit, per quanto risultino alterate anche altre porzioni del sistema immunitario.

 

Il deficit sperimentale di zinco

Un deficit sperimentale di zinco deprime gravemente le risposte immunitarie e comporta un’involuzione prematura del timo, in particolare della corteccia timica, mentre si verifica un interessamento meno marcato degli altri organi linfoidi.

È stata ipotizzata un’alterazione più marcata a carico di alcune sottopopolazioni di linfociti T, in particolare dei linfociti T amplificatori. Diminuiscono ampiamente le risposte di tipo mitogenico a mitogeni T dipendenti (concanavalina A, fitoemaglutinina). Al contempo, si verifica una produzione notevolmente inferiore di alcune citochine, in particolare dell’interleuchina 2 (IL-2), che entra in gioco nella proliferazione cellulare. È stato inoltre ipotizzato che lo zinco sia un cofattore dell’IL-2 e dei rispettivi recettori.

Per quanto attiene alla produzione di anticorpi, risultano alterate entrambe le risposte primarie (IgM) e secondarie (IgG). Il deficit di zinco inibisce inoltre la produzione di anticorpi nei ratti NZB, che sviluppano una malattia autoimmune con sintomi simili a quelli del lupus nell’uomo.

Tali anomalie risultano tanto più gravi quanto più precocemente si manifesta la carenza di zinco nel corso della vita, a dimostrazione che lo sviluppo postnatale dei linfociti è zincodipendente.

Benché le conseguenze del deficit di zinco riguardino essenzialmente i linfociti T, essa altera anche le funzioni di altre linee cellulari.

Se, da un lato, risultano poco intaccate le risposte al lipopolisaccaride (LPS), attivatore policlonale dei linfociti B, dall’altro viene alterata la lisi non specifica dei bersagli tumorali da parte delle cellule killer (K). Infine, si riscontra una variazione delle funzioni dei fagociti.

Risulta pertanto evidente che la carenza di zinco induce numerose alterazioni del sistema immunitario affini a quelle osservate dopo una timectomia di tipo neonatale, in caso di deficit di zinco precoce, o una timectomia nell’adulto, qualora il deficit sia più tardivo. È infatti confermato che la timectomia praticata alla nascita o negli giovani adulti (2-3 settimane nel topo) induce alterazioni significative delle risposte immunitarie, mentre nell’adulto le conseguenze sono più limitate.

 

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