Riprendiamo le considerazioni sulla LGSI partendo dalla conclusione della prima parte dove si era evidenziata la necessità di un approfondimento dell’impatto dietetico sulla promozione e sul mantenimento dello stato infiammatorio.
Ci sono infatti rilevanti evidenze che indicano come molti cibi (verrebbe da dire più ampiamente “l’Alimentazione”), nutrienti e non-nutrienti che tuttavia sono inseriti nei prodotti alimentari, possano modulare la condizione infiammatoria sia acuta che cronica[1],[2].
Grassi Alimentari
Gli Acidi Grassi che introduciamo attraverso l’alimentazione possono influenzare i processi infiammatori attraverso gli effetti che hanno sia sul peso corporeo - e quindi la massa adiposa - che sulla composizione e sul funzionamento della membrana e delle zattere lipidiche cellulari (regioni della membrana cellulare morfologicamente identificabili rappresentate da accumuli planari di particolari proteine e lipidi tra cui colesterolo, sfingolipidi e proteine di membrana[3]). All’interno della cellula, gli Acidi Grassi di derivazione dalla membrana e i loro prodotti possono influenzare il processo infiammatorio fungendo da:
- modulatori delle vie di trascrizione per NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells);
- modulatori delle vie di trascrizione per PPAR-a/g (a/g Peroxisome Proliferator-Activated Receptor - recettore alfa/gamma attivato dai proliferatori dei perossisomi)[4] ;
- precursori per un certo numero di prodotti derivati dall’ossidazione di eicosanoidi e docosanoidi attraverso l’azione delle epo-ossigenasi, lipossigenasi e ciclo-ossigenasi[5].
Alcuni lavori condotti in questo ambito, hanno approfondito il ruolo e l’attivazione dell’Inflammosoma NLRP3. Si tratta di un complesso multiproteico citoplasmatico, normalmente inattivo, che viene attivato in risposta a segnali di pericolo extra- ed intracellulari, incluso lo stress ossidativo mitocondriale. Una volta attivato, l’inflammosoma innesca una risposta infiammatoria attraverso una modulazione caspasi-1-dipendente delle citochine IL-1β ed IL18[6]. L’Inflammosoma NLRP3 essendo un sensore chiave dello stress metabolico, mediato da SFA (Saturated Fatty Acids - Acidi Grassi Saturi) nell’Obesità e nel Diabete Mellito di Tipo 2 (T2DM). Resolvine e Protectine EPA- e DHA-derivate migliorano in modo significativo lo stato pro-infiammatorio[7].
La condizione di Obesità riduce in modo significativo una serie di sostanze attraverso una diminuzione della presenza di acido 17-idrossidocosaenoico (di derivazione dal DHA o Acido Docosaesaenoico) e ad esso biochimicamente collegate tra le quali spiccano un precursore della Resolvina D1 e della Protectina D1 (aventi azione anti-infiammatoria) presenti nel tessuto adiposo e, quindi, facilitando l’instaurarsi di una condizione infiammatoria[8]. Anche una supplementazione dietetica di EPA/DHA, all’interno di un’alimentazione obesogenica, ha consentito di riattivare la biosintesi di Resolvina e Protectina e, concomitantemente, di attenuare l’infiammazione adiposa e l’Insulino Resistenza. Relativamente, alte dosi di LC n-3 PUFA (Long Chain n-3 Polyunsaturated Fatty Acids) si sono dimostrate in grado di aumentare la secrezione di eicosanoidi infiammatori e di attenuare l’espressione genica infiammatoria nel tessuto adiposo sottocutaneo in Pazienti gravemente Obesi ma non Diabetici[9].
Vi è una sempre maggiore mole di letteratura che identifica i meccanismi attraverso i quali i processi infiammatori sono influenzati dall’apporto dietetico di Acidi Grassi e di come questi possano agire, a seconda della classe di appartenenza, in senso pro o anti-infiammatorio.
In questo senso, è importante sottolineare le evidenze, anche se talvolta non così solide, per una rilevanza pro-infiammatoria degli SFA.
Registrati per vedere l'articolo completo