Selenio e Zinco contro lo stress ossidativo

Selenio e Zinco contro lo stress ossidativo

Come anticipato nell’articolo sullo stress ossidativo e in quello sugli alimenti con proprietà antiossidanti, proseguiamo qui prendendo in considerazione la funzione anti-ossidante di alcuni oligoelementi come il Selenio e lo Zinco.

Sappiamo infatti che i nutrienti possono essere classificati come “macronutrienti” (proteine, grassi, carboidrati, acidi grassi poli-insaturi/PUFAs) poiché richiesti dal corpo in relativamente ampie quantità oppure “micronutrienti” (minerali, vitamine) che sono richiesti in quantità più ridotte[1].

I cofattori enzimatici antiossidanti includono il Selenio e lo Zinco e svolgono un ruolo complesso essendo coinvolti in molti processi relativi al network antiossidante[2],[3].

Il Selenio

Il Selenio si ritrova come co-fattore enzimatico nelle selenoproteine (più di 30)[4],[5]. Queste proteine svolgono numerose funzioni biologiche:

  • segnalazione redox;
  • sistema di difesa antiossidante;
  • metabolismo dell’ormone tiroideo;
  • risposta immunitaria umorale;
  • risposta immunitaria cellulo-mediata[6].

La sua omeostasi è controllata attraverso la regolazione renale mentre l’assorbimento non è regolato e la biodisponibilità del Selenio è solitamente elevata[7].

Il fabbisogno umano giornaliero è stimato intorno ai 50-100 µg/die mentre i livelli di tossicità si raggiungono a quote maggiori di 350 µg/die.

Il Selenio sierico è presente nell’organismo:

  • per circa il 60% nella Selenoproteina P (SePP);
  • per il 30% legato alla Glutatione perossidasi (GPx);
  • dal 5% al 10% legato alla Sieroalbumina;
  • meno dell’1% come libero.

I livelli di Selenio sierico sono considerati normali, in adulti sani, se tra 1.0-1.5 µmol/L (7.9–11.8 µg/dL)[8]. L’omeostasi del Selenio cambia in caso di Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica (SIRS) quando il Selenio e le Selenoproteine del sangue sono ridistribuiti verso i tessuti coinvolti nella sintesi proteica e nella proliferazione delle cellule immunitarie. La dispersione capillare porta ad una perdita addizionale di selenoproteine sieriche verso l’interstizio mentre la disfunzione endoteliale causata da una condizione settica, o da danno ischemico, porta ad una adesione di SePP all’endotelio. Questo legame si ritiene costituisca un meccanismo protettivo contro ulteriori danni ossidativi da stress[9]. L’escrezione urinaria di selenio, durante una condizione catabolica, aumenta nonostante vi sia una concentrazione plasmatica bassa.

Il meccanismo antiossidante del Selenio

Più del 50% delle selenoproteine mostra chiaramente un’attività antiossidante. Tra queste le più note sono le famiglie delle GPx e delle Thioreduxin reduttasi (Trx R). Le GPx comprendono 8 isoforme, che catalizzano la riduzione di vari idroperossidi, agendo sinergicamente con l’α-Tocoferolo nella difesa antiossidante contro la perossidazione lipidica. Le TrxR includono 3 isoforme presenti nel citosol, nei mitocondri e negli spermatozoi. Tutte catalizzano la reazione da Perossido di Idrogeno ad Acqua[10],[11].

Le SePP possono svolgere un ruolo protettivo contro il danno ossidante dell’endotelio. Esse inibiscono l’attivazione, attraverso il segnale redox, del fattore NF-κB e quindi fermano la tempesta di citochine nonché la formazione di specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto.

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