• alcune contengono sostanze che mimano l’azione dell’insulina;
• altre inibiscono l’insulinasi;
• altre ancora addirittura stimolano la rigenerazione delle β-cellule pancreatiche.

Tra quest’ultime spicca sicuramente la Persea americana, comunemente conosciuta come pianta di avocado, di cui si è voluto approfondire l’azione ipoglicemizzante e l’effetto protettivo sui tessuti (epatici, renali e pancreatici) danneggiati dalla patologia diabetica tramite uno studio – qui presentato –  condotto in Nigeria su modello murino.

Il metodo adottato per individuare le proprietà dell’avocado e dei suoi semi

I semi di avocado, precedentemente essiccati, tagliati e polverizzati, sono stati in parte sottoposti ad analisi fitochimiche e in parte destinati a estrazione acquosa ad alta temperatura, seguita poi dalla preparazione di soluzioni a diverse concentrazioni di estratto vegetale: 20, 30 e 40 g/L.

Lo studio è stato condotto su 30 cavie normopeso, in parte trattate con allossana (composto tipicamente utilizzato in laboratorio per indurre diabete) e divise in 6 gruppi:

• Gruppo 1: topi sani, trattati con acqua;
• Gruppo 2: topi diabetici, trattati con acqua;
• Gruppo 3: topi diabetici, trattati con 20 g/L di estratto di semi d’avocado;
• Gruppo 4: topi diabetici, trattati con 30 g/L di estratto di semi d’avocado;
• Gruppo 5: topi diabetici, trattati con 40 g/L di estratto di semi d’avocado;
• Gruppo 6: topi diabetici, trattati con glibenclamide (sulfanilurea).

Sono stati analizzati per 21 giorni i seguenti parametri:

• Glicemia, rilevata quotidianamente mediante il Test da carico orale di glucosio (OGTT);
• Peso, misurato settimanalmente;
• Alterazioni istologiche dei tessuti epatici, renali e pancreatici.

Avocado: benefici

Per quanto riguarda l’effetto ipoglicemizzante indagato, è interessante notare come la soluzione da 40 g/L di estratto abbia indotto un abbassamento della glicemia, paragonabile a quello del farmaco di riferimento (58,9% vs 59,2%); mentre a livello ponderale la sua somministrazione ha determinato un leggero aumento di peso delle cavie rispetto a quelle trattate con glibenclamide.

A livello istologico è sembrato che le soluzioni da 20 e 30 g/L di estratto vegetale  preservassero e proteggessero le isole di Langerhans, mentre quella da 40 g/L ha portato addirittura a un completa rigenerazione della porzione endocrina ed esocrina del pancreas, comparabile ai risultati ottenuti con il trattamento farmacologico di riferimento.

Lo stesso fenomeno si è verificato a livello renale: nonostante evidenti alterazioni istologiche dei topi diabetici non trattati, in particolar modo le soluzioni da 20 e 40 g/L hanno generato miglioramenti a livello dell’architettura tissutale, diminuendo fenomeni necrotici e infiltrati infiammatori.

L’analisi istologica del tessuto epatico (caratterizzato da necrosi cellulare nel caso di topi trattati esclusivamente con allossana) ha rivelato che, anche in questo caso, il trattamento con glibenclamide ed estratto di semi di avocado esercita effetti estremamente benefici.

In conclusione, l’interessante effetto ipoglicemizzante e l’efficacia protettiva nei confronti delle alterazioni tissutali, dimostrate dallo studio presentato in questo approfondimento, suggeriscono l’utilità di studiare ulteriormente l’avocado e, soprattutto, i possibili usi dell’estratto acquoso dei semi di Persea americana nella gestione del diabete mellito.

Fortunatamente il reflusso gastroesofageo è curabile. Il trattamento di questo disturbo si distingue per un approccio graduale, che include tanto interventi a livello alimentare e di stile di vita, quanto l’uso di farmaci calibrati sulla severità dei sintomi riferiti.

Nella review che proponiamo vengono analizzati tutti i fattori alimentari e di stile di vita che contribuiscono all’insorgenza o all’aggravamento della malattia.

Dieta e reflusso gastroesofageo sono connessi e l’approfondimento si sofferma su come l’alimentazione e le abitudini quotidiane possano essere migliorate per trarne beneficio terapeutico.

Oltre alla terapia farmacologica e all’intervento chirurgico, infatti, modificare lo stile alimentare e di vita rappresenta la terza imprescindibile componente per curare la malattia da reflusso gastroesofageo.

Il professionista della salute può intervenire proprio su questi aspetti, indicando al paziente ad esempio, prima di passare alla terapia farmacologica (step-up approach), cosa mangiare e quali atteggiamenti quotidiani adottare per trattare il reflusso gastroesofageo, i sintomi iniziali e la loro evoluzione: un approccio terapeutico molto efficace, ma ancora poco diffuso.

Uno studio dimostra, infatti, che solo il 12% dei pazienti riceve consigli dietetici e comportamentali, nel momento in cui viene diagnosticato il reflusso gastroesofageo. Eppure le evidenze presentate nella review sono molto chiare, tra gli elementi che hanno un forte impatto sulla patologia incontriamo sicuramente:

• Fumo – Aumenta l’incidenza dei sintomi del reflusso, promuovendo una diminuzione del tono dello sfintere esofageo inferiore e una minore salivazione, con conseguente riduzione della clearance esofagea.
• Alcol – La letteratura scientifica attesta che il consumo di superalcolici, ma anche moderate quantità di birra e vino, impediscono il corretto movimento peristaltico esofageo, con conseguente prolungamento dell’esposizione all’acido, un incremento della secrezione acida a livello gastrico e una riduzione del tono dello sfintere esofageo inferiore.
• Stress – L’ipotesi avanzata nello studio è quella secondo cui, per un meccanismo fisiologico, i fattori di stress causano l’attivazione dei mastociti della mucosa che, attraverso la produzione di citochine, generano un incremento della permeabilità epiteliale e la dilatazione degli spazi intercellulari. L’aumentata esposizione epiteliale ad acidi e pepsina determina l’attivazione dei nocicettori, causando i segnali di dolore e i sintomi di pirosi caratteristici del disturbo.
• Attività fisica – È stato scientificamente provato come 30 minuti di attività fisica svolta almeno 5 volte alla settimana possano ridurre la sintomatologia, accelerando la velocità di svuotamento gastrico.
• Posizione supina – Tenere la testa leggermente rialzata durante la notte si è dimostrato metodo efficace per attenuare il reflusso gastroesofageo notturno.
• Obesità – Soprattutto il grasso addominale è responsabile del rilassamento dello sfintere esofageo inferiore e dell’aumento della pressione intraddominale, che contribuisce alla risalita del chimo dallo stomaco all’esofago.

Tra i fattori alimentari che hanno un influsso maggiore sull’insorgenza del reflusso gastroesofageo o sui suoi sintomi annoveriamo:

• Spezie – Secondo la review americana, circa l’88% dei pazienti sostiene che le spezie aumentino la pirosi da reflusso.
• Bevande gassate – Dati statistici multivariati, presentati nello studio, mostrano che queste bevande promuovono il rilassamento dello sfintere esofageo inferiore. Lo stesso fenomeno si verifica con l’assunzione di menta e cioccolato.
• Caffeina – Rappresenta sicuramente un elemento che contribuisce a precipitare gli episodi di reflusso gastroesofageo, ma non sembra essere un fattore predisponente.
• Fibra alimentare – Alcuni studi analizzati nella review dimostrano che il consumo di cereali integrali diminuirebbe del 50% i sintomi del reflusso gastroesofageo. Le fibre alimentari aiutano, infatti, ad abbassare la concentrazione di nitriti coinvolti nel manifestarsi o aggravarsi del disturbo.
• Pasti abbondanti e/o ricchi di grassi – Questa abitudine alimentare può portare a un marcato rallentamento della velocità di svuotamento gastrico, che si traduce in una maggiore incidenza di reflusso e/o peggioramento dei sintomi correlati.
• Rimedi naturali – Alcuni estratti vegetali hanno mostrato un’azione benefica nei confronti della pirosi da reflusso. Tra questi, ad esempio:
  • la Camomilla;
  • l’Olmaria;
  • l’Olmo rosso;
  • la Sutherlandia frutescens;
  • il Finocchio;
  • la Nepeta cataria;
  • l’Angelica;
  • la Genziana;
  • lo Zenzero;
  • l’Aloe.
• Orario del pasto – Evitare di mangiare la sera subito prima di coricarsi riduce fortemente i sintomi notturni. La cena, inoltre, è sicuramente il pasto in cui far maggiore attenzione a non eccedere con i grassi e i quantitativi.

L’approfondimento presenta ulteriori spunti interessanti e possibili rimedi al reflusso gastroesofageo.
Sottolinea, fondamentalmente, che è essenziale impostare una terapia medica che parta innanzitutto da un intervento profondo sullo stile di vita e sulle abitudini alimentari scorrette, per poi passare alla cura farmacologica, che dovrebbe essere integrata gradualmente – se necessaria –  per il controllo dei sintomi, piuttosto che rappresentare la soluzione primaria per il trattamento della patologia.

Tra queste importanti trasformazioni troviamo:

• un aumento della perossidazione lipidica delle membrane cellulari;
• un’alterazione dello stato del glutatione ridotto;
• elevati livelli di radicali liberi;
• una marcata disfunzione mitocondriale.

L’encefalopatia diabetica, ad esempio, è una patologia correlata a queste alterazioni e si manifesta con gravi disagi cognitivi, accompagnati da un altissimo rischio di demenza. Sebbene la fisiopatologia dell’encefalopatia diabetica non sia ancora ben chiara, lo stress ossidativo e la disfunzione mitocondriale sembrano giocare un ruolo cruciale nella patogenesi di complicazioni croniche connesse al diabete.

Partendo da queste considerazioni, alcuni ricercatori messicani si sono adoperati per studiare gli effetti dell’olio di avocado in topi diabetici, analizzando l’impatto del suo consumo su:

• attività mitocondriale a livello cerebrale;
• stress ossidativo.

L’olio di avocado è un grasso vegetale estratto dalla pianta Persea americana, notoriamente conosciuto per le sue proprietà antiossidanti e di protezione dell’attività mitocondriale delle cellule renali.

Nello studio proposto, condotto su modello murino, si è voluto invece indagare l’azione di questo prezioso alimento sulle cellule cerebrali.

Sono stati presi in considerazione topi sani, in alcuni dei quali è stata indotta la patologia diabetica tramite somministrazione di streptozotocina (STZ), composto con tossicità preferenziale verso le cellule β del pancreas. Gli animali sono stati poi divisi in quattro gruppi, due dei quali sono stati trattati con olio di avocado (1 ml ogni 250 g di peso corporeo) per tre mesi:

1. Gruppo di controllo: topi normoglicemici;
2. Gruppo: topi normoglicemici trattati con olio di avocado;
3. Gruppo: topi diabetici;
4. Gruppo: topi diabetici trattati con olio di avocado.

I parametri esaminati sono stati:

• concentrazione di proteine mitocondriali, indicativa dell’attività mitocondriale, quantificata mediante metodo di Biuret;
• consumo di ossigeno, atto a misurare la respirazione mitocondriale;
• potenziale delle membrane mitocondriali (ΔΨ?), analizzato mediante metodo spettrofluorimetrico;
• perossidazione lipidica, studiata mediante metodo dei TBARS per identificare i danni da stress ossidativo a livello della membrana plasmatica;
• attività dei complessi della catena di trasporto degli elettroni;
• livelli di specie reattive dell’ossigeno, per valutare lo stress ossidativo generato;
• glutatione, analizzando nello specifico i livelli di glutatione ridotto (GSH) e quelli di glutatione ossidato (GSSG).

I risultati ottenuti sono stati molto interessanti:

• La supplementazione con olio di avocado corregge la dislipidemia nei topi diabetici (non nel Gruppo di controllo), normalizzando i livelli di colesterolo e diminuendo i trigliceridi ematici.
• Il grasso vegetale somministrato ha effetti protettivi sulla respirazione mitocondriale a livello cerebrale, su cui il diabete esercita solitamente un impatto molto negativo.
• L’olio di avocado stabilizza il potenziale transmembrana a livello mitocondriale, fortemente alterato nei topi diabetici in cui era presente un’evidente disfunzione di questi organelli.
• L’assunzione di olio di avocado incide sull’attività della catena di trasporto degli elettroni, aumentando l’attività del complesso III sia nei mitocondri di topi normoglicemici (dell’87%), sia in quello di topi diabetici (del 125,7%).
• Il consumo di olio di avocado da parte di topi diabetici previene l’innalzamento dei livelli mitocondriali di ROS (solitamente più alti del 64,5% nei diabetici rispetto al Gruppo di controllo)
• La supplementazione, infine, ha determinato evidenti effetti benefici anche sullo stress ossidativo dei mitocondri a livello cerebrale: nel gruppo di topi diabetici si è verificato un abbassamento del 65% della perossidazione lipidica delle membrane cellulari e un rapporto GSH/GSSG tre volte superiore rispetto ai topi del Gruppo di controllo.

In conclusione, possiamo affermare che l’olio di avocado migliora la funzione mitocondriale delle cellule cerebrali dei topi diabetici, prevenendo possibili danni alla respirazione mitocondriale e al potenziale delle membrane mitocondriali (ΔΨ?), aumentando anche l’attività del complesso III della catena di trasporto degli elettroni. Si può attestare che l’olio di avocado diminuisce i livelli di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e la perossidazione lipidica, migliorando anche il rapporto GSH/GSSG. Insomma, si tratta di evidenze che dimostrano come la supplementazione con olio di avocado contribuisca a rallentare il manifestarsi dell’encefalopatia diabetica. Risultati rilevanti che aprono a prospettive affascinanti e a ulteriori approfondimenti.

Per contrastare il manifestarsi di questo disturbo è fondamentale adottare strategie preventive valide.
Le più tradizionali e conosciute consistono:

• nell’adottare una dieta a basso indice glicemico;
• nel praticare una costante attività fisica quotidiana.

È importante però ampliare il raggio d’intervento e affidarsi anche a nuovi approcci terapeutici.
Un aspetto che, ad esempio, viene spesso trascurato riguarda l’interessante relazione, accuratamente analizzata nella review giapponese presentata in questo approfondimento, che intercorre tra:

• pH dei liquidi interstiziali;
• insulino-resistenza.

Il liquido interstiziale, ovvero il fluido presente tra le varie cellule dei tessuti, contiene:

• numerose proteine;
• ormoni;
• enzimi cruciali per la regolazione di svariate funzioni cellulari.

È, inoltre, caratterizzato da un pH estremamente variabile – in funzione delle condizioni fisio-patologiche dell’organismo – e, se soggetto ad abbassamento, può influire sull’attività di ormoni (es. l’insulina) ed enzimi.

A sostegno di questa tesi, alcune evidenze cliniche riportate nella pubblicazione mostrano come il pH interstiziale di pazienti con diabete di tipo 2 sia inferiore rispetto a quello misurato nel gruppo di controllo, composto da individui sani.

La riduzione del pH a livello interstiziale diminuisce, infatti, la capacità dell’insulina di legarsi al suo recettore di membrana per promuovere l’uptake di glucosio a livello cellulare, determinando:

• insulino-resistenza;
• conseguente iperglicemia.

Il mitocondrio, invece, in seguito a disfunzioni che si manifestano nel corso della patologia diabetica, produce una maggior quantità di ioni H⁺, che vengono rilasciati nello spazio extracellulare, provocando un’acidificazione dello stesso.

La relazione tra il pH interstiziale e l’insulino-resistenza è, quindi, da considerare e analizzare dettagliatamente, soprattutto da un punto di vista biochimico.

Si tratta di un ambito di studio molto interessante, che apre le porte a nuove prospettive di cura del diabete: una terapia efficace potrebbe ad esempio passare, prima di trattare l’iperglicemia, attraverso la regolazione del pH interstiziale.

In che modo? Secondo la review, l’adozione di una dieta a base di propoli potrebbe generare benefici concreti.
Questa sostanza resinosa naturale raccolta dalle api ha, infatti, grandi potenzialità nell’innalzamento del pH dei liquidi interstiziali. Un’alimentazione ricca di propoli migliorerebbe, quindi, anche la condizione di insulino-resistenza, grazie a meccanismi molecolari ancora da approfondire.

[1] Fonte: IDF – International Diabetes Federation.

Questo parametro si calcola sperimentalmente prendendo come valore di riferimento l’indice glicemico del glucosio che, per convenzione, vale 100. Si fa poi mangiare a dieci volontari – sani e a digiuno – una porzione di alimento di cui si vuole determinare l’IG, pari a 50 grammi di carboidrati; nelle due ore successive all’assunzione del cibo si misura la glicemia ogni 30 minuti. Si analizza l’andamento della glicemia costruendo una curva della risposta glicemica all’alimento somministrato. L’intero procedimento viene ripetuto, sempre a digiuno, assumendo 50 grammi di glucosio e costruendo anche in questo caso la curva di risposta glicemica individuale. Attraverso il calcolo del rapporto percentuale delle aree sottese alle due curve ottenute – quella del glucosio e quella dell’alimento considerato – si ottiene l’indice glicemico.

Possiamo definire:

• alimenti a basso indice glicemico quelli con un valore IG inferiore a 55;
• cibi con indice glicemico medio quelli con un valore IG compreso tra 55 e 69;
• alimenti con alto indice glicemico quelli con un valore IG uguale o superiore a 70.

Il PRAL (Potential Renal Acid Load) invece, come abbiamo già avuto modo di vedere introducendo la relativa tabella, è un parametro che identifica e misura il potere acidificante degli alimenti: alti livelli di PRAL di un cibo indicano che questo produrrà molte scorie acide, acidità che dovrà poi essere eliminata dai sistemi tampone dell’organismo e in particolare da quello renale o porterà a una condizione di Acidosi Metabolica. In generale i cibi proteici animali hanno un PRAL positivo, mentre frutta e verdura presentano un PRAL negativo, risultando cioè alcalinizzanti.

In questa tabella dell’indice glicemico e del PRAL abbiamo integrato e messo confronto i valori PRAL e IG dei principali alimenti suddivisi per categorie.

Nei topi, il biossido di carbonio provoca una serie di tipici comportamenti passivi e ansiosi, che sembrano dipendere dall’amigdala:

• immobilità motoria;
• stato di allerta;
• inibizione;
• tendenza a scappare.

Tuttavia, un recente studio, condotto su esseri umani con lesioni dell’amigdala bilaterale, ha rivelato che la CO₂ può innescare stati di paura e panico anche quando l’amigdala è del tutto assente o è danneggiata, suggerendo l’importanza di altre strutture cerebrali (extra-amigdalari).

Poiché il nucleo del letto della stria terminale (BNST da Bed Nucleus of the Stria Terminalis) influenza i processi ansiosi ed esprime il sensore acido del canale ionico-1A (ASIC1A da Acid Sensing Ion Channel 1A), è stato ipotizzato che quest’ampia porzione dell’amigdala svolga un ruolo importante nell’attivazione degli atteggiamenti di panico, indotti dall’anidride carbonica, riscontrati nei topi.

A conferma di questa ipotesi, è stato scoperto che, in presenza di lesioni del nucleo del letto della stria terminale, si riducono marcatamente gli effetti precedentemente menzionati.

Inoltre, dallo studio presentato in questo approfondimento, è emerso che l’inalazione di CO₂ causa uno stato di Acidosi del BNST e che questa condizione di scompenso dell’equilibrio acido-base è sufficiente per depolarizzare i neuroni del nucleo del letto della stria terminale e causare comportamenti freddi e passivi; entrambi meccanismi connessi all’attività dei canali ionici 1A.

Infine, eliminando o inibendo i canali ASIC1A presenti specificamente nel nucleo del letto della stria terminale si sono ridotti in maniera significativa i comportamenti indotti dal biossido di carbonio, mentre manipolando i canali ASIC1A nel BNST tramite virus adeno-associati (AAV) sono aumentati gli effetti passivi e ansiosi.

Nel complesso, i risultati dello studio identificano il BNST come una struttura extra-amigdalare del circuito cerebrale della paura che ricopre un ruolo fondamentale nel determinare, in un senso o in un altro, i comportamenti di ansia e panico provocati dall’inspirazione di anidride carbonica.

Durante l’esperimento, venticinque ratti sono stati divisi in cinque gruppi, ognuno dei quali composto da cinque esemplari:

• un gruppo di controllo CG, che ha ricevuto una dieta basale, composta da un mix di olio di mais e colza come fonte di grassi e acqua da bere non zuccherata;
• un gruppo di animali malati, con alterazioni metaboliche MC (Metabolic Changes) provocate dalla somministrazione di saccarosio, che ha ricevuto un’alimentazione basale più il libero accesso ad acqua contenente una soluzione di saccarosio al 30%;
• altri tre gruppi MC denominati MCAO (Olive oil), MCAC (Avocado oil extracted by Centrifugation) e MCAS (Avocado oil extracted with Solvent) a cui è stata somministrata una dieta sperimentale contenente rispettivamente, come unica fonte di grassi alimentari, il 7,5% p/p di olio d’oliva e avocado estratto tramite centrifugazione o con solvente.

Sono stati analizzati i livelli di:

• glucosio;
• colesterolo totale;
• trigliceridi (TG);
• fosfolipidi;
• lipoproteine ​​a bassa (LDL) e alta densità (HDL);
• lipoproteine ​​a densità molto bassa (VLDL);
• lattato deidrogenasi;
• creatina chinasi;
• concentrazione della proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hs-CRP).

L’olio di avocado ha contribuito a ridurre i livelli di:

• TG;
• VLDL;
• LDL.

La sua azione, in questo senso, è risultata molto marcata sui valori delle LDL, senza intaccare, però, i livelli di HDL.

La ricerca ha confermato che l’olio di avocado ha effetti molto simili a quelli dell’olio d’oliva, indipendentemente dal metodo di produzione: non è emersa infatti nessuna differenza significativa, osservando i valori dei marcatori biochimici connessi al manifestarsi di problemi miocardici, tra olio di avocado estratto mediante centrifugazione o solvente.

Durante l’esperimento l’olio di avocado ha determinato, inoltre, una diminuzione dei livelli di hs-CRP, che indica una parziale inversione dei processi infiammatori.

I risultati dello studio mostrano che il consumo di olio di avocado può avere effetti benefici per la salute in quanto riduce il numero di eventi infiammatori e determina alterazioni positive negli indicatori biochimici osservati, strettamente correlati e determinanti nello sviluppo della Sindrome Metabolica.

Lo studio caso-controllo nidificato, presentato in questo approfondimento, è stato condotto come indagine satellite all’interno del Nurses’ Health Study, una delle più importanti ricerche sulla salute femminile realizzata negli Stati Uniti.

Sono stati presi in considerazione 630 casi di donne, che non avevano il diabete mellito di tipo 2 al momento del prelievo del sangue nel 1989-1990, ma che lo hanno sviluppato nei 10 anni successivi e sono stati misurati i livelli di bicarbonato presenti nel loro plasma.

Le analisi sono state effettuate sulla base di:

• età;
• etnia;
• stato di digiuno;
• data del prelievo del sangue.

È stata usata la regressione logistica per calcolare l’Odds Ratio (OR), ossia l’indice che definisce il rapporto di causa-effetto tra la concentrazione di bicarbonato plasmatico a inizio trial e il manifestarsi del diabete.

Dopo una correzione del modello di studio e l’inclusione di fattori come l’indice di massa corporea, il livello di creatinina nel plasma e la storicità dell’ipertensione, è emerso che le donne con una concentrazione di bicarbonato plasmatico al di sopra del livello medio avevano inferiori probabilità di sviluppare il diabete (OR 0.76, 95% intervallo di confidenza CI 0,60-0,96) rispetto alle donne con una concentrazione di bicarbonato al di sotto del livello medio.

Le donne nel secondo (OR 0.92, 95% CI 0,67-1,25), terzo (OR 0,70, 95% CI 0,51-0,97) e quarto (OR 0.75, 95% CI 0,54-1,05) quartile di bicarbonato plasmatico avevano minori probabilità di sviluppare diabete rispetto a quelle del quartile più basso (p per trend = 0,04).  L’analisi di un biomarcatore aggiuntivo, la proteina C-reattiva, non ha modificato questi risultati.

In conclusione, la ricerca condotta ha dimostrato che, all’interno del campione esaminato, concentrazioni di bicarbonato plasmatico più alte erano associate a minori probabilità di sviluppare il diabete.

In questo approfondimento viene presentata un’interessante review scientifica americana che analizza nel dettaglio le relazioni tra:

• insulino-resistenza e microalbuminuria;
• Acidosi Metabolica, insulino-resistenza e rischio cardiovascolare.

Nel corso degli ultimi vent’anni sono state accumulate numerose prove scientifiche sulla relazione tra insulino-resistenza e secrezione in eccesso di albumina nelle urine.

La microalbuminuria è ormai considerata un fattore di rischio cardiovascolare indipendente e differenti analisi trasversali hanno comprovato una stretta associazione tra la presenza di questo disturbo e l’insulino-resistenza in diversi gruppi:

• pazienti diabetici di tipo 1 e di tipo 2;
• individui non diabetici;
• pazienti con ipertensione;
• persone anziane;
• bambini.

Secondo la pubblicazione scientifica in esame, inoltre, le evidenze raccolte dimostrano che anche stati lievi di Acidosi Metabolica possono generare una condizione di insulino-resistenza in individui sani. 

Molti studi epidemiologici recenti mettono in relazione, inoltre, la presenza di indicatori di Acidosi con l’ipertensione sistemica.

Ancora una volta, poi, viene messo l’accento sulla relazione tra Acidosi Metabolica e alimentazione.

La dieta moderna adottata nelle società di stampo occidentale e composta prevalentemente da alimenti acidificanti, come i prodotti di origine animale, genera un carico acido che non viene compensato da un adeguato apporto di alimenti alcalinizzanti, come frutta e verdura, causando così una condizione di Acidosi Metabolica.

Quest’ultima può sfociare in disturbi, che contribuiscono ad aumentare il rischio cardiovascolare, come:

• insulino-resistenza;
• sindrome metabolica;
• diabete di tipo 2.

Infine, nella sua parte conclusiva, la review affronta anche il legame tra Acidosi Metabolica e patologie degenerative come il diabete mellito e la malattia renale cronica.

Lo studio, presentato in questo  approfondimento, esamina proprio cosa accade e come varia la produzione e l’azione dell’insulina, ma anche la concentrazione della 1,25 vitamina D₃, quando si corregge una condizione di scompenso dell’equilibrio acido-base dell’organismo in casi di uremia.

La ricerca è stata condotta negli Stati Uniti dalla Divisione di Nefrologia dell’Oregon Health Sciences University : sono stati presi in esame 8 pazienti con Acidosi Metabolica, prima e dopo un trattamento orale di due settimane  a base di bicarbonato di sodio (3 mEq/Kg di NaHCO₃  al giorno).

I pazienti del campione considerato , 3 uomini e 5 donne in età da college (18 ± 1 anni) sono stati confrontati con un gruppo di controllo composto da sette coetanei (19 ± 1 anni), 3 uomini e 4 donne, in perfette condizioni di salute.

La sensibilità all’insulina è stata rilevata utilizzando la tecnica del clamp euglicemico iperinsulinemico mentre la secrezione dell’insulina è stata misurata tramite il metodo del clamp iperglicemico.

I dati raccolti e le evidenze emerse grazie allo studio sono davvero interessanti.
La somministrazione di bicarbonato di sodio NaHCO₃ , per due settimane, ha generato un aumento:

• del pH arterioso (7.37 ± 0.01 vs 7.37 ± 0.01);
• della concentrazione di bicarbonato plasmatico (24 ± 2 mEq/dl vs 16 ± 2 mEq/dl);
• della 1,25–diidrossivitamina D₃ circolante (20 ± 2 pg/ml).

Sono stati, inoltre, molto positivi i risultati registrati sui parametri relativi alla secrezione dell’insulina (10 ± 1 µU/ml vs 7 ± 1 µU/ml) e alla sensibilità a questo ormone (94 ± 4 mg/dl vs 104 ± 5 mg/dl).

In conclusione, il trattamento dell’Acidosi Metabolica nei pazienti con uremia ha influito positivamente anche sulla secrezione dell’insulina e sull’insulino-resistenza.